En savoir plus sur les mécanismes de cette infection

 LA PRIMO-INFECTION

Elle survient lorsqu'un individu non immunisé a un contact étroit avec un tuberculeux excréteur : inhalation des bacilles émis par aérosol (gouttelettes d'expectoration, toux, éternuements). Le contact étroit est donc un facteur favorisant important (famille, école, etc.).

Généralement, s'il s'agit d'une personne en bonne santé, les lésions d'origine inflammatoire se résorbent complètement grâce à la réponse immunitaire : la seule trace qui subsistera de l'infection sera la présence de l'allergie tuberculinique (test tuberculinique).

Dans une minorité de cas, en particulier s'il s'agit d'enfants ou de personnes affaiblies, la persistance de la multiplication bactérienne associée à la réponse immunitaire aboutira à la formation de nécroses solides des territoires atteints (tubercules) avec formation de caséum, généralement visibles à la radiographie. Dans la majorité des cas, les nécroses s'encapsuleront et se calcifieront. Deux évolutions seront alors possibles :

• L'autostérilisation spontanée.
• La persistance de lésions à l'état latent contenant des bacilles tuberculeux vivants mais dont la multiplication restera contenue par le système immunitaire ; une tuberculose de réactivation (surtout pulmonaire) pourra se développer par la suite (quelques mois à plusieurs années plus tard).

Plus rarement (5% des cas), les lésions caséuses pourront se ramollir, produire des cavernes septiques et le malade deviendra fortement excréteur. A partir de ces cavernes, les bacilles pourront se disséminer ailleurs, notamment par voie hématogène (sang) ; deux possibilités peuvent alors se développer :

• Evolution vers la maladie tuberculeuse active : tuberculose primaire, éventuellement tuberculose miliaire (celle-ci peut aussi se faire directement lors de la primo-infection, surtout chez un immunodéprimé).
• Formation de microfoyers de bacilles vivants mais demeurant à l'état latent en des régions à haute teneur d'oxygène (sommets pulmonaires, extrémités des os, cortex rénal). A partir de ces foyers, pourra dans un futur se développer la tuberculose de réactivation (pulmonaire, osseuse ou rénale).

La primo-infection s'accompagne de l'apparition de deux phénomènes importants :

• L'allergie tuberculinique, qui se traduit par le virage des tests à la tuberculine après 1 à 2 mois. Ce virage est généralement absent lors d'une tuberculose miliaire évoluant directement lors de la primo-infection.
• L'immunité tuberculeuse qui s'opposera à la dissémination de l'infection en cours ou qui interviendra lors d'une nouvelle infection ; son support est cellulaire (macrophages).

LA TUBERCULOSE-MALADIE

Tuberculose primaire

La tuberculose primaire est surtout pulmonaire : c'est un processus inflammatoire progressif et lent qui se caractérise par la nécrose des tissus. La présentation clinique comprend : toux, perte de poids, fièvre modérée, dyspnée (difficultés respiratoires), douleurs à la poitrine.

Tuberculose miliaire

C'est une tuberculose disséminée par voie hématogène (sang) qui se déclare généralement 3 à 6 mois après la primo-infection et qui se localise en différents organes ; le poumon est le plus souvent atteint. Autres localisations : foie, plèvres, méninges, péritoine, articulations, moelle, péricarde,...

Tuberculose de réactivation

Elle consiste en un réveil des microfoyers tuberculeux, principalement au niveau pulmonaire, mais aussi au niveau osseux et rénal. La réactivation se déclare souvent plusieurs années après la primo-infection et est favorisée par les facteurs diminuant les défenses de l'organisme : alcoolisme, malnutrition, immunosuppression (SIDA), âge,...